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第十二章 水平律动与脑中风

脑中风会导致严重的大脑神经伤害,即使没有死亡,却因为大脑缺氧与脑细胞死亡,导致认知、记忆、行动、语言、吞咽与姿势的障碍,更严重的则变成完全卧床的植物人。脑中风属于因为脑部血管循环出了问题,理论上水平律动应该也会有效,但实际上呢? 那就需要确凿的证据,所谓医学证据就是要进行动物与临床实验。

  本章我们就来讨论水平律动是否可以预防与改善脑中风?如果可以到底为什么?透过那些生理机转或荷尔蒙?此部分又可以细分为三阶段:(1)预防脑中风:在未中风前可否预防脑中风或中风后可否预防再次中风? (2)保护脑血管:脑中风时是否能降低中风面积,保护脑血管? (3) 恢复脑功能:脑中风后是否能增加脑细胞再生与神经联结,恢复原有功能? 
  前几章我们已经学到水平律动分泌一氧化氮前环列素等有益物质,可以松弛血管、抑制血小板凝固、降低发炎、减少血栓、抑制动脉粥状硬化、溶解血栓,保护内皮细胞,所以可以预防缓解改善帮括脑血管的心脏血管问题,亚当敦的小猪实验证实水脑律动不仅是增加一氧化氮,还可以增加“组织型血纤维蛋白溶解酶原活化剂”(tPA)浓度 10 倍,而 tPA 活性也提升 3 倍,增加血液纤维溶解的活动、降低血栓或栓塞的形成的脑中风机会,可见水平律动是可以预防脑中风。


  在紧急脑中风时,马丁尼慕力系将老鼠颈动脉结扎,导致老鼠脑部缺氧脑梗塞,然后其中一半老鼠接受水平律动 3 小时,另一半老鼠则没有律动。在结扎后第二天与第七天使用核磁共振造影检查老鼠的大腻情况。结果接受水平律动的老鼠,第 2 天时,大脑梗塞面积比没有律动的老鼠少 48%,到第 7 天时,更少 82%。两种代表大脑细胞受伤死亡的蛋白质,“自噬基因蛋白” (beclin 1) 及“动蛋白单体” (fractin),在律动组老鼠也明显低于对照组。表示水平律动可以保护大脑降低脑细胞的凋亡,所以梗塞萎缩面积减少。所以作者结论说“研究结果证明水平律动可以提供一种新颖、便宜、非侵入性脑中风治疗的选择”。

  脑神经恢复的方法有两条路:一是透过“神经再生”,增加新生的脑细胞,另一条路是增加“神经重塑”,虽没有新生脑细胞,但旧的细胞找到与其他细胞及数据库的联结。要如何了解大脑是否有“神经再生”与“神经联结”呢?可以检查大脑内的神经营养蛋白,两种神经营养蛋白质:“源自大脑细胞的神经营养因子”(BDNF)、“源自神经膞质细胞的神经营养因子”(GDNF)。“神经营养因子”是控制、引导神经突触、神经轴及神经网络路径的重要蛋白质,也负责大腻的神经重塑与神经再生,能够促进认知功能,提高神经血管新生与增加神经细胞存活。在中风后,老鼠实验显示接受 10 次水平律动老鼠比对照组,BDNF 表现增加 30%,GDNF 表现也增加 26% (p<0.001)。表示水平律动的确有刺激“神经再生”与“神经重塑”现象。
  另外,“神经型一氧化氮”也参与“神经重塑”及“神经联结”。
  在前面章节我们已经介绍过人体内一氧化氮有 3 种,内皮型一氧化氮、神经型一氧化氮及诱导型一氧化氮。其中神经型一氧化氮是神经重塑的重要调解因子,由神经细胞制造出来的,所以在脑及神经部份特多。它在一系列神经突触讯息传递上扮演举足轻重的角色,与负责调解神经生理作用包括学习、记忆与“神经再生”,更会影响两个学习记忆关键因素-“长期增益效果”及“长期压抑效果”。水平律动后可以大量释出“神经型一氧化氮”帮忙“神经重塑”及“神经联结”。可见,水平律动的确有助于大脑缺氧或缺血伤害后的神经再生联结的恢复。


  总结来说,水平律动对于脑中风有预防、保护及再生的三大作用。第一、它可以增加内皮细胞分泌的血管松弛物质降低血管阻力,动脉硬化及血栓形成,预防脑中风机会。第二、心脏停止或急性脑中风及大脑缺氧时,它可以减少大脑的梗塞坏死面积。第三、它会增加细胞内对抗细胞凋亡的蛋白质,如“自噬基因蛋白” (beclin 1) 及“动蛋白单体” (fractin),使得较多的脑细胞可以存活。第四、水平律动可以增加“神经营养蛋白”及“神经型一氧化氮”促使神经再生与联结,慢慢恢复已经受伤神经细胞的功能。无怪2014年,亚当敦仔细分析回顾现有动物与人体实验结果,在期刊上指出水平律动不仅有“神经保护”作用,还有“神经治疗”作用。
 
  票选中风第一名
 
  我喜欢了解病人,与病人互动。因此常问他们一些问题,其中有一道选择题,题目是:
 
  如果你没有选择一定会得到下述疾病,请问你最不希望得到那种病? 

 

1. 糖层病2.结核病3.脑中风4.失智症 5.梅毒
 
  虽然我的病人知识水平相差颇大,但十个中有7-8个都会选择“脑中风”。你问我的话,我也会选择脑中风。为什么? 我猜是因为恐惧,多数人都曾目睹中风病人半身不遂或歪脸失语,但要死又死不了的依赖无助的模样。
 
  脑中风是笨拙而残忍的杀手,经常没杀死人,却让人痛苦一生。虽然全世界脑中风的死亡率及发生率自 80 年代以来已开始逐渐降低,然而脑中风仍然是造成主要死亡及失能的原因。以美国为例,美国 2011 年脑血管为死因第 3 位,死亡人数达 12.9 万人,每年约有 73 万新发生的脑中风个案,还有 4 百万个中风存活者。因此,中风会造成社会与家庭严重的经济负担,估算一年花在脑中风照护的费用达 4 百亿美元。
 
  台湾,2012 脑血管疾病夺走国人 1.1 万条生命,由于医学进步,脑中风现在只是十大死因第三名,但救是救活了,却造成社会上更多失能残障者。台湾每年因为中风而残障失能者约增加一万七千人,高居成人残障的第一名,更是耗用健保资源的前三名。依据卫生罫国民健康局于 101 年调查,发现 65 岁以上国人,脑中风发生机会极高,每12人就有1人发生过中风。(8.3%)。(图 27)

图 27 脑中风病人经常变成肢体萎缩卧床不起


 
  中风总按二次铃
 
  基本上,脑中风可以成两型:“出血型中风”仅占 13%,此与高血压有关,由于水平律动可以松弛血管,因此能够降低脑出血机会。其余 87%都是“阻塞型中风”。阻塞的原因不外是血管慢慢狭窄引起的“血栓”,或从远处血管漂流过来的栓子导致的“栓塞”。由于“血栓”或“栓塞”都与血液形成的血块有关。水平律动可以增加溶解血纤维蛋白酶而且抑制促进血栓形成的纤维酶,所以可以降低阻塞型脑中风机会。
 
  中风之后要预防再中奖,则必须控制心脏血管疾病及糖层病、肥胖、抽烟、高血脂等等危险因子,因为二次中风极为常见!统计显示,初次中风后五年内,邮差二次按铃的机会高达三成,是一般人的15倍。中风后第一年最危险,100个有13个二次中风;第二年到第四年则是4%。再度中风的结局通常是以瘫痪卧床收场。(41) 中风预防作用-溶解血栓 为预防87%的“阻塞型中风”,医师通常会开抗凝血剂,或抗血小板药。前者如 warfarin,此种药物安全范围极狭窄,必须经常监测血液凝固时间,否则容易导致出血不止:后者如阿敦匹灵或保栓通(Plavix, Clopidogrel),也容易增加肠胃出血甚至颅内出血 。可以抑制血栓的形成预防再中风,而且是非药物、非侵入性、无副作用,水平律动是最好的选择!以下我们来解释为什么。
  脑中风或心肌梗塞都与血块的凝结有关;凝结的血块会变成血栓或栓塞,而血栓或栓塞则会阻断血液循环而导致组织缺氧。能够降低血液凝结过程便可以降低血栓或梗塞的危害。人体内血栓形成与否决定于两种彼此对抗的蛋白质。此两种蛋白质是(1)“组织型血纤维蛋白溶解酶原活化剂”(tissue-type plasminogen activator,tPA): tPA 是一种由血管内皮细胞分泌的蛋白质,它的功能是活化“血纤维蛋白溶解酶原”,使它转化成“血纤维蛋白溶解酶”,而“血纤维蛋白溶解酶”则会溶解血栓块。也就是说,此蛋白质会抑制身体的血栓形成,降低腻中风或心肌梗塞。(2) “第一型血纤维蛋白溶解酶原活化剂抑制剂”(plasminogen activator inhibitor,PAI-1):PAI-1 恰好是对抗上述 tPA 的蛋白质,体内此蛋白质太多就容易形成血栓块。意思就是增加 PAI-1 就会加速栓塞或梗塞的行成。

实验 1: 水平律动增加血液纤维溶解的活动

  亚当敦(Adams JA)以小猪实验,证实水平律动不仅是增加一氧化氮,还可以增加血液纤维溶解的活动。他发现经过 60 分钟的水平律动,小猪的“组织型血纤维蛋白溶解酶原活化剂”(tPA)浓度与活力,以及 D-二聚体(D-dimer)都明显提升。此研究显示接受水平律动一小时后,老鼠的 tPA 浓度比对照组增加 10 倍,而 tPA 活性也提升 3 倍。 “D-二聚体”是一种纤维蛋白被纤维溶解酶分解后的蛋白片段,是一种血栓分解后的下游产物。此研究显示“D-二聚体”的增加达46%,表示水平律动明显加速了血栓块的分解。

  可见透过水平律动会大量增加 tPA,明显提升血纤维溶解的活动,
降低血栓或栓塞的形成,降低脑中风的机会。(11)

中风保护作用-抢救雷恩大兵
 
  电影“抢救雷恩大兵”,故事是描述在二次世界大战诺曼第登陆时,雷恩家有 4 个儿子都参战,其中有 3 个儿子不幸阵亡,指挥官决定抢救最后一位雷恩小孩,故事很感人,但令我困惑的是为了抢救这位小雷恩,却可以牺牲数十位别人的小孩。这是不合逻辑的,每条生命原则上都是等值的。紧急中风时就仿佛在枪林弹雨中,医师要抢救每一个脑细胞。方法很多,研究显示水平律动的确可以抢救保护脑细胞,更美妙的是,不必付出抢救雷恩的惨痛牺牲代价!
 
  以下我们就来详细介绍水平律动对于脑中风的研究成果。水平律动透过一氧化氮的血管扩张效果与其它荷尔蒙及腻内蛋白的作用,不仅可以预防再度中风,降低脑细胞的伤害,而且还可以协助脑细胞的再连结与重生。
 
实验 2: 水平律动降低脑梗塞面积

  西班牙科学院的马丁尼慕力系(Martínez-Murillo R)以老鼠做实验,他将所有老鼠的颈动脉结扎,导致老鼠脑部缺氧脑梗塞,制造出人为的梗塞型脑中风。然后其中一半老鼠接受水平律动3小时,另一半老鼠则没有律动,当做对照组。在结扎后第二天与第七天使用核磁共振造影检查老鼠的大脑情况。结果很神奇!这些接受水平律动的老鼠,在实验后第2天时,它们的大脑梗塞面积比没有律动的对照组老鼠少了48%,到第7天时,梗塞面积更少了82%。同时他测量脑神经的生化指标“自噬基因蛋白” (beclin 1) 及“动蛋白单体” (fractin),这是两种代表大脑细胞受伤凋亡的蛋白质,在律动组老鼠明显低于对照组。表示水平律动保护大脑细胞的凋亡,所以梗塞萎缩面积减少。
 
  所以作者结论说“研究结果证明水平律动可以提供一种新颖、便宜、非侵入性脑中风治疗的选择”。(115) 

实验 3: 水平律动增加肾上腺髓质素保护大脑

     西班牙卡哈尔神经研究机构 (Instituto Cajal)的马丁尼兹医师(Martínez A)使用老鼠实验,一组给予水平律动1小时或3小时,另外一组不给律动当做对照组。他发现在老鼠的血中“肾上腺髓质素”(adrenomedullin)在水平律动后马上升高50%(776到1160pg/ml),而且一直维持,到第3小时浓度更提升 104%(1584 pg/ml)(p<0.01)。(114) 
 
  肾上腺髓质素,我们曾在第六章探讨过,也是水平律动后分泌的重要荷尔蒙,可说是人体内最强的内在血管松弛剂(53),除了调控血管张力外,还可以向上调节血管新生,及强化细胞对于氧化压力及缺氧的伤害,是人体保护心脏血管的重要因子。一些研究也指出肾上腺髓质素除了保护心血管也可以增加腻血管血流,保护大腻,改善脑部缺氧 (100)。名古屋大学的渡边教授 Watanabe 使用老鼠做实验,他在结扎老鼠中脑动脉前,一组先施打肾上腺髓质素保护,结果有施打肾上腺髓质素的老鼠比没有施打老鼠脑梗塞面积减少25-31%。另外他检查在中脑动脉附近的组织发炎因子如髓过氧物酶 (myeloperoxidase,MPO)浓度,发现施打过肾上腺髓质素老鼠明显降低很多,也就是说,肾上腺髓质素可以抑制脑受伤后的发炎反应降低脑中风的坏死面积。(206)
 
  可见肾上腺髓质素在脑中风时扮演保护天使的角色,水平律动对于脑缺氧时的保护作用,部份是透过它增加“肾上腺髓质素”的关系。

实验 4: 水平律动在急救时保护大脑
 
  我们再看另外一个水平律动的动物实验。迈阿密医院团队使用 12 只小猪来做试验,当小猪被电击引发心室颤动后再等 3 分钟,一组小猪接受水平律动 15 分钟,一组小猪没有任何介入。18 分钟后,再检查两组的差异。未接受水平律动的猪全部死亡,而接受水平律动的小猪全部恢复自发性血液循环。检查这些水平律动后的小猪神经功能,结果都是正常的。   这表示水平律动即使在心跳停止时那种严峻的考验下,都可以保护脑神经免于缺氧缺血的伤害。而且此种脑神经保护效果似乎非短暂性的,他们追踪评估这些小猪在救回24小时后的神经功能正常,追踪检查到 48 小时以上,仍然能够持续维持正常。(9)

实验 5: 水平律动增加大脑血流量

  另一个水平律动的动急救物实验,西奈山医学中心吴冬梅教授电击16只小猪引发心室颤动3分钟后,8只小猪接受15分钟的自动心肺复苏机,8只接受水平律动急救。她发现急救时,两组的脑部血流差不多,但是恢复自发性血液循环 30 分钟后,水平律动组的大腻、心脏与肾脏的血流量比自动心肺按摩组高很多。而且组织发炎因子如髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,血清磷酸肌酸激酶( plasma creatine phosphokinase,CPK)、心肌旋转蛋白-I (cardiac troponin I), 肿瘤坏死因子-α(TNF-α), 及白细胞介素-6( IL-6),水平律动组小猪都明显低于自动心肺复苏机组。(Wu D, 2006) 这研究表示水平律动组可以增加缺氧时大脑的血流供应而且降低缺氧时发炎的伤害。此部份我们也可以从亚当敦医师的另一篇研究得知,他发现使用受水平律动做急救比起传统的作法可以明显增加心肌血流 39%,增加脑干血流 179%,可见水平律动的确可增加大腻血液供应。(7)

实验 6: 水平律动保护窒息时的大脑细胞

  2010 年宾州费城儿童医院的纳卡尼医师(Vinay Nadkarni)与迈阿密团队合作,进一步研究小猪在窒息性心跳停止后,水平律动对于大脑的好处。实验设计上,他们先将老鼠麻醉插管后,分成两组,一组给予60分钟的水平律动,一组没给当对照组。然后透过阻塞人工气管,导致这些老鼠窒息及心跳停止。在窒息持续 5 分钟后,才给与氧气并进行心肺苏醒术。等到自发性血液循环恢复后 4 小时,杀死老鼠,取出前额皮质来做检查分析。
  结果有接受水平律动的老鼠全部都恢复自发性血液循环,但没有接受水平运动组老鼠只有 60% 恢复。为了了解大腻细胞是否仍然健康,他们分析大脑细胞内管制讯息蛋白质的变化。他们分析三种脑蛋白质:(1)启动诱导凋亡的蛋白质(Bax);(2)抑制细胞凋亡的蛋白质(Bcl-2),及(3)磷酸化-蛋白质激酶 B (p-Akt),也称为(PKB),这是细胞内重要管制细胞生存与凋亡的蛋白质。在实用上常使用 Bcl-2 与 Bax 的比值(Bcl-2/Bax 比例)表示脑细胞健康的分数,此值越高越健康。纳卡尼分析这些脑中蛋白质,发现老鼠在接受水平律动后Bcl-2/Bax 比例增加 212%(从 0.62 上升到 1.92,p=0.001),此指标增加代表的是腻细胞凋亡的减少。另外,水平律动后的老鼠,磷酸化-蛋白质激酶 B( p-Akt)也有 264%的增加(34 上升到 124, p=0.001),这是细胞核内对抗细胞凋亡的蛋白质,增加表示水平律动后的老鼠有较多的脑细胞存活。此结果显示水平律动过的老鼠在窒息后,大脑细胞死亡明显减少,以上这些发现在未接受水平律动过老鼠身上并未发现。(18)
  此研究证明事先给与水平律动不仅可以降低急性脑中风的死亡率,而且可以保护中风时脑神经细胞免于缺氧或缺血的伤害。可见水平律动的确是中风与脑缺氧时保护脑神经的有价值方法。

中风后复原作用-神经再生与联结

  在急性期保护脑神经,降低伤害,只会让脑细胞少死一点,但对于已死去的部份,水平律动会有帮助吗?脑细胞就像电腻,有无数的芯片与联结,脑神经恢复的方法有两条路:一是透过“神经再生”,增加新生的脑细胞,另一条路是增加“神经重塑”,虽没有新生脑细胞,但旧的细胞找到与其他细胞及数据库的联结。到底水平律动是否可以慢慢恢复已经受伤神经细胞的功能,增加神经的再生与重塑联结呢?这对于神经专家是难度极高的挑战。 但要如何了解大脑是否有“神经再生”与“神经联结”呢?这要检查两种大腻内的神经营养蛋白(Neurotrophins),此两种特殊蛋白质是:(1)“源自大腻细胞的神经营养因子”(brain cell line derived neurotrophic factors ,BDNF)。(2)“源自神经膞质细胞的神经营养因子” (glial cell line derived neurotrophic factors,GDNF)。 “神经营养因子”是控制、引导神经突触、神经轴及神经网络路径的重要蛋白质,它们也负责大脑的神经重塑与神经再生,所以可以改善认知功能,促进神经血管新生与增加神经细胞存活。

实验 7: 水平律动增加大脑神经联结
 
  迈阿密团队再进行另一次老鼠研究。首先他们将老鼠分两组,一组当对照组,一组老鼠则接受每天 1 小时,一共10次的水平律动。两周后再将老鼠杀死取出大脑,分析这两种神经营养蛋白。
  水平律动组比起对照组,“源自大脑细胞的神经营养因子” BDNF 表现增加30%,“源自神经膞质细胞的神经营养因子” GDNF 的表现也增加 26% (p<0.001)。可见水平律动的确有助于大脑缺氧或缺血伤害后的神经再生联结的恢复。(198) 一氧化氮参与神经再生。除了“神经营养因子”,还有一种物质参与“神经重塑”,“神经联结”,与恢复脑功能息息相关,那就是“神经型一氧化氮”。在前面章节我们已经介绍过人体内一氧化氮的种类,有内皮型一氧化氮、神经型一氧化氮及诱导型一氧化氮。内皮型一氧化氮与血管松弛有关,诱导型一氧化氮与摧毁外来的微生物有关。
  而神经型一氧化氮则是神经重塑的重要调解因子,它是神经细胞制造出来的,所以在脑及神经部份特多。它在一系列神经突触讯息传递上扮演举足轻重的角色 (70)。它调解的神经生理作用包括学习、记忆与“神经再生” (neurogenesis) (215),也是影响两个学习记忆的关键因素-“长期增益效果”(Long-term potentiation, LTP)及“长期压抑效果”(Long-term inhibition, LTI)(137)。

内皮细胞与神经干细胞


  事实上,研究显示神经的再生与神经干细胞(Neural stem cells)有关,这些干细胞藏在血管的某些特殊地方(称为神龛vascular niche),而内皮细胞受刺激时可以释出某些因子来刺激神经干细胞自我更新,抑制它们分化成其他细胞而加强神经细胞的制造(174)。在脑中风、脑外伤及其他发炎的情况下都可以看到有神经再生的现象,原因是缺氧发炎等会刺激血管内皮分泌神经再生因子(146), 这以解释了为什么透过水平律动能够增加神经细胞的再生。
  最近 2014 年亚当敦仔细回顾过去此主题一系列的动物与人体实验结果,他结论道“水平律动不仅有“神经保护”作用,还有“神经治疗”作用。”(22)
 
实验 8: 水平律动增加神经型一氧化氮改善大脑功能
 
  神经型一氧化氮会影响人的脑细胞功能。而水平律动可以增加神经型一氧化氮的浓度吗? 亚当敦(Adams JA) 以猪做实验,他发现神经一氧化氮合成酶(nNOS)。在水平律动增加的浓度,甚至超过测量内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)。小猪在经过水平律动后,内皮型一氧化氮合成酶增加 2.3 倍,但神经型一氧化氮合成酶增加 3.6 倍,而且没有诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) 的增加。(17) 诱导型一氧化氮是人体内的飞弹,专门与敌同归于尽,它增加时会增加脑神经细胞的伤害,幸运的水平律动并不增加此型的一氧化氮。吴亨(Heng Wu) 研究证明一次水平律动后,增加的内皮型一氧化氮与神经型一氧化氮,可以持续 24 小时以上。原因是因为制造这两种一氧化氮的讯息 RNA 都增加了。(210) 意思就是细胞核内制造一氧化氮的工厂开工了。以上证明水平律动的确可以透过刺激生产神经型一氧化氮,而增加腻神经的重塑与联结,改善大脑功能。 

实验 9: 水平律动增加内皮型一氧化氮保护大脑缺氧

  德国慕尼黑大学神经外科主任德波里礼Terpolilli NA, 仔细回顾文献探讨一氧化氮在脑缺氧所扮演的角色。他发现内皮型一氧化氮对于腻缺氧有“治疗”的作用,可以预防大腻的缺氧,并治疗大脑的伤害。
  所以他建议在中风初期吸入一氧化氮治疗。一氧化氮有效的原因在于“扩张脑部血管,加强血流速度,增加氧气输送与组织灌注”,所以可以降低脑组织的缺氧与凋亡。(190) 
  然而这是德波里礼的建议,由于吸入性一氧化氮的毒性,在临床使用上一氧化氮吸入治疗,美国联邦药物食品管理局只核准用来治疗“婴帅儿的缺氧性呼吸衰竭”与“婴帅儿的肺动脉高血压”等少数疾病。
  中风初期吸入一氧化氮还不如使用水平律动,因为水平律动制造的一氧化氮效果甚至超过吸入一氧化氮。由于气压与血中溶解度的关系,加上过高的一氧化氮吸入会影响血红素的携氧能力,所以实际临床上使用时浓度必须不高(89)。研究显示医疗用吸入一氧化氮(80ppm)后,可代表一氧化氮浓度的血中硝酸盐(nitrate)浓度约会增加4倍,(18.8到106.8μM) (45);而亚当敦的研究显示在使用水平律动自然产生的一氧化氮,在律动后1小时的浓度高达5.7倍(28到 160μM, p<0.01),而且不会很快消失,持续到第4小时,还能维持一样6倍的浓度(28到163 μM,p<0.01)。(11)

实验 10: 水平律动降低颈动脉内膜狭窄避免中风

  我们知道颈动脉内膜厚度越厚,表示动脉粥状硬化越严重,也更加容易得到脑中风,而颈动脉内膜厚度与内皮功能失调息息相关。在意大利的研究显示“颈动脉内膜厚度”与“肘部血管血流媒介扩张能力”同样可以预测未来的包含脑中风的心血管事件。关于“肘部血管血流媒介扩张能力”,我们在第七章已介绍得很清楚,它可以当成内皮功能的指标。研究指出颈动脉内膜厚度与“肘部血管血流媒介扩张能力”成反向关系(54),也就是说一个人如果内皮功能好,就不容易有颈动脉内膜增厚而导致脑中风。  追踪研究没有症状的颈动脉狭窄病人,发生脑中风或暂时性脑缺氧的机会,颈动脉内膜增厚度成正比(29)。一个追踪研究发现颈动脉狭窄会变严重,平均一年的进展程度约为5%,在44个月的追踪期间内有 3.6%出现脑中风。(104) 德国系伦兹研究也显示颈动脉内膜厚度可以预测预测未来的脑中风、心肌梗塞等心血管事件,胜算比为1.4倍左右。 (109) 
  可见内皮依赖型的“肘部血管扩张能力”与脑中风心血管事件的息息相关。由于水平律动可以改善内皮功能,增加肘部血管血流媒介扩张能力,因此得以减缓颈动脉内膜增厚及降低脑中风心血管事件的发生。关于水平律动可以改善内皮功能,增加“肘部血管扩张能力”研究,日本防卫大学的高濑凡帄医师发现单独一次的水平律动,“肘动脉内皮功能”即能明显进步51.5%(6.4增加到10.7, p<0.01)。(187) 透过水平律动改善血管内皮功能,提升“肘部血管血流媒介扩张能力”,可以降低颈动脉内膜狭窄导致中风的机会。

结论:预防、保护与复原的三位合体
 
  脑中风会导致严重的大脑神经伤害,即使没有死亡,却因为大脑缺氧与脑细胞死亡,导致认知、记忆、行动、语言、吞咽与姿势的障碍,甚至严重到成为完全卧床的植物人。所以预防中风与再中风,保护急性中风的伤害与复原受伤的脑组织,增强神经重塑与再联结以改善行动、学习、认知与记忆非常重要。
 
  从以上许多的研究,我们可以总结:“水平律动的确达到预防腻中风及再中风;保护脑组织,降低脑中风神经伤害;及增加神经重塑再生与联结,复原脑中风损伤的三大作用。”
 
  它的原理归纳如下:第一、它可以降低心脏停止时急救回来之后大腻的后遗症。第二、大脑缺氧时,它可以减少大脑血管的梗塞萎缩。第三、它会增加细胞内对抗细胞凋亡的蛋白质,使得较多的腻细胞可以存活。第四、水平律动可以增加“神经营养蛋白”与一氧化氮,促使神经再生与联结,慢慢恢复已经受伤神经细胞的功能。

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